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描述
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tymSzm
String
通用名首字母（可选）
必填
说明 / 示例
{
"msg": "获取成功！",
"result": [
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"tym": "注射用奥美拉唑钠",
"tymSzm": "zsyamlzn",
"tymQp": "zhusheyongaomeilazuona",
"bzgg": "1瓶",
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"cf": "主要成份：奥美拉唑钠 \n\n化学名称：5-甲氧基-2-{[(4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基)甲基]-亚磺酰基}-1 H-苯并咪唑钠一水合物。 \n\n化学结构式： https://img1.dxycdn.com/2020/1130/877/8639759622655730543-73w.png\n\n",
"syz": "作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法：十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及 Zollinger-Ellison 综合征。",
"yfyl": "静脉滴注。 \n\n临床前将瓶中的内容物溶于 100 毫升 0.9% 氯化钠注射液或 100 毫升 5% 葡萄糖注射液中，本品溶解后静脉滴注时间应在 20～30 分钟或更长。禁止用其他溶剂或其他药物溶解和稀释。 \n\n当口服疗法不适用于十二指肠溃疡、胃溃疡和反流性食管炎的患者时，推荐静脉滴注本品的剂量为 40 mg，每日一次。 \n\nZollinger-Ellison 综合征患者推荐静脉滴注奥美拉唑钠 60 mg 作为起始剂量，每日一次 Zollinger-Ellison 综合征患者，每日剂量可能要求更高，剂量应个体化。当每日剂量超过 60 mg 时分两次给药。",
"jz": "对本品过敏者禁用。",
"zysx": "1.本品抑制胃酸分泌的作用强, 时间长, 故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度, 在一般消化性溃疡等疾病，不建议大剂量长期应用(Zollinger-Ellison 综合征患者除外)。 \n\n2.因本品能显著升高胃内 pH 值，可能影响许多药物的吸收。 \n\n3.肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者慎用，根据需要酌情减量。 \n\n4.治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。",
"brq": "尽管动物实验未发现本品对妊娠期和哺乳期有不良作用或对胎儿有毒性或致畸作用，但建议妊娠期和哺乳期妇女尽可能不用。",
"ylzy": "奥美拉唑是一对/活性旋光对映体的消旋混合物，藉由高目标性的作用机制来降低胃酸的分泌，是胃壁细胞中酸泵的特`殊抑制剂。本品作用迅速，每天一次的剂量能够可逆性的抑制胃酸的分泌。 \n\n奥美拉唑是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管这一高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制 H + ，K + -ATP 酶(质子泵)。这种对胃酸形成最后步骤的抑制作用呈剂量相关性，并高度抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但与刺激物无关。 \n\n人体静脉给予奥美拉唑，呈剂量相关性的抑制胃酸分泌，为了迅速达到与多次口服 20 毫克相同的降低胃内酸度的^作用，建议第一次静脉内给予 40 毫克奥美拉唑。静注 40 毫克奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24 小时内平均下降 90%。奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积(AUC)相关，而与给药时的血药浓度无关。 \n\n幽门螺杆菌与酸消化性疾病有关，包括十二指肠溃疡和胃溃疡，分别有 95% 和 70% 的十二指肠溃疡和胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。幽门螺杆菌是导致胃炎的主要因素。幽门螺杆菌和胃酸一起是导致消化性溃疡的主要因素。 \n\n奥美拉唑与抗生素合用可根除幽门螺杆菌，这与迅速缓解症状、胃粘膜修复率高及消化性溃疡病的长期缓解相关，并因此减少了胃肠道出血等并发症，同时也减少了长期用抗泌酸药治疗的需要。 \n\n任何方法，包括质子泵抑制剂所致胃酸减少，都增加胃肠道内正常菌群的数量。用抑酸药物治疗，则沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。 \n\n在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃 ECL 细胞增大和良性肿瘤，这是持续性高胃泌素血症因胃酸抑制的结果。在用 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗后和部分底部切除术后也有类似的发现。显然这些变化并非上述药物的直接作用。",
"yddlx": "分布：健康人体分/布容积约为 0.3L/kg，肾功能不全病人也有相近的分布容积。老人或肝功能不全病人的分布容积稍低，血浆蛋白`结合率约为 95%。 \n\n代谢和排泄：静脉内给予奥美拉唑，药-时曲线的平均终末相半衰期约为 40 分钟，总血浆清除率为 0.3～0.6L/min。治疗期间半衰期未变化。 \n\n奥美拉唑主要在肝脏中经细胞色素 P450(CYP)酶系完全代谢。其中主要依赖特异的同功型 CYP2C19(S-美芬妥英羟化酶)，该酶的遗传表达具有多态性。奥美拉唑经 CYP2C19 催化生成羟基奥美拉唑，这是血浆中的主要代谢产物。鉴于此，奥美拉唑与 CYP2C19 的其他底物之间可能会由于竞争性抑制而产生代谢上的药物-药物^相互作用。 \n\n奥美拉唑代谢物对胃酸的分泌没有作用。约 80% 的静脉内给药剂量以代谢物形式经尿液排泄，其余主要由胆汁分泌，经粪便排泄。 \n\n肾衰病人奥美拉唑的清除未有变化，肝功能损害病人的清除半衰期增加，但每日一次口服剂量未见奥美拉唑积累。",
"otc": "否",
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"price": 91.5818,
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"x_c1": "消化系统及代谢药",
"x_c2": "抗酸药及治疗消化性溃疡和胃肠胀气用药",
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"tym": "注射用奥美拉唑钠",
"tymSzm": "zsyamlzn",
"tymQp": "zhusheyongaomeilazuona",
"bzgg": "1瓶",
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"cf": "本品主要成份为奥美拉唑钠。 \n\n化学名称：5-甲氧基-2-｛[(4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基)-甲基]-亚磺酰基｝-1 H-苯并咪唑钠一水合物",
"syz": "主要用于： \n\n①消化性溃疡出血、吻合口溃疡出血； \n\n②应激状态时并发的急性胃黏膜损害、非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤； \n\n③预防重症疾病(如脑出血、严重创伤等)应激状态及胃手术后引起的上消化道出血等； \n\n④作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法：十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及 Zollinger-Ellison 综合征。",
"yfyl": "静脉滴注 \n\n本品应溶于 100 ml 0.9% 氯化钠注射液或 100 ml 5% 葡萄糖注射液中。一次 40 mg，应在 20～30 分钟或更长时间内静脉滴注，每日 1～2 次。Zollinger-Ellison 综合征患者推荐静脉注射 60 mg 作为起始剂量，每日 1 次。每日剂量可能要求更高，剂量应个体化。当每日剂量超过 60 mg 时分两次给予。禁止用其它溶液或药物溶解或稀释。",
"jz": "对本品中任何成份过敏者禁用。 \n\n与其它质子泵抑制剂一样，本品不应与阿扎那韦合用。",
"zysx": "1.本品抑制胃酸分泌的作用强, 时间长, 故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度, 在一般消化性溃疡等疾病，不建议大剂量长期应用(Zollinger-Ellison 综合征患者除外)。 \n\n2.因本品能显著升高胃内 pH 值，可能影响其他药物的吸收。 \n\n3.肾功能受损者无须调整剂量；肝功能受损者慎用，根据需要酌情减量。 \n\n4.治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。 \n\n5.动物实验中，长期大量使用本品后，观察到高胃泌素血症及继发胃嗜铬样细胞肥大和良性肿瘤的发生，这种变化在应用其它抑酸剂及施行胃大部切除术后亦可出现。",
"brq": "尽管国外流行病学研究结果表明，奥美拉唑对孕妇或胎儿/新生儿的健康无不良影响；奥美拉唑可被分泌入乳汁，尚不知对婴儿的影响。建议妊娠期和哺乳期妇女尽可能不用本品。",
"ylzy": "奥美拉唑是苯并/咪唑类化合物，是包含两种活性对映体的消旋体。奥美拉唑通过对壁细胞质子泵的特异性作用降低胃`酸的分泌。奥美拉唑对胃酸分泌的作用是可逆的。奥美拉唑是一种弱碱性物质，在壁细胞内的酸性环境中浓集并转化为活性物质，抑制 H + ，K + -ATP 酶。奥美拉唑的抑制作用呈剂量相关性，并抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但与刺激类型无关。 \n\n人体静脉给予奥美拉唑，为了迅速达到与多次口服 20 毫克相同的降低胃内酸度的作用，建议第一次静脉内给予 40 毫克奥美拉唑。静注 40 毫克奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24 小时内平均下^降 90%。奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积(AUC)相关，而与给药时的血药浓度无关。 \n\n包括使用质子泵抑制剂在内的任何方法所致的胃酸减少，都会增加胃肠道内正常菌群的数量。用抑酸药物治疗，沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。 \n\n在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃肠嗜铬样(ECL)细胞增大和良性肿瘤，这是胃酸抑制导致的持续性高胃泌素血症的结果。在用 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗和部分底部切除术后也有类似的发现。这些变化并非上述药物的直接作用。",
"yddlx": "分布 \n\n健康人体分/布容积约为 0.3L/kg，肾功能不全病人也有相近的分布容积。老人或肝功能不全病人的分布容积稍低，血浆蛋白`结合率约为 95%。 \n\n代谢和排泄 \n\n静脉内给予奥美拉唑，药-时曲线的平均终末相半衰期约为 40 分钟，总血浆清除率为 0.3～0.6L/min。治疗期间半衰期未变化。 \n\n奥美拉唑主要在肝脏中经细胞色素 P450(CYP)酶系完全代谢。其中主要依赖特异的同功型 CYP2C19(S-美芬妥英羟化酶)，该酶的遗传表达具有多态性，奥美拉唑经 CYP2C19 催化生成羟基奥美拉唑，这是血浆中的主要代谢产物。鉴于此，奥美拉唑与 CYP2C19 的其他底物之间可能会因为竞争性抑制而产生代谢上的药物-药物^相互作用。 \n\n奥美拉唑代谢物对胃酸的分泌没有作用。约 80% 的静脉内给药剂量以代谢物形式经尿液排泄，其余主要由胆汁分泌，经粪便排泄。 \n\n肾衰病人奥美拉唑的清除未有变化，肝功能损害病人的清除半衰期增加，但每日一次口服剂量未见奥美拉唑蓄积。",
"otc": "否",
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"tym": "三磷酸腺苷二钠注射液",
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"cf": "本品的主要成份为三磷酸腺苷二钠，其化学名为：腺嘌呤核苷-5'-三磷酸酯二钠盐三水合物。",
"syz": "辅酶类药。用于进行性肌萎缩、脑出血后遗症、心功能不全、心肌疾患及肝炎等的辅助治疗。",
"yfyl": "肌内注射或静脉注射，一次 10-20 mg，一日 10-40 mg。",
"jz": "本药对窦房结有明显抑制作用。所以对房窦综合征、窦房结功能不全者及老年人慎用或不用。",
"zysx": "静注宜缓慢, 以免引起头晕, 头胀、胸闷及低血压等。心肌梗死和脑出血患者在发病期慎用。",
"brq": "尚不明确。",
"ylzy": "本品为一种/辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生`物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，动物试^验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。",
"yddlx": "尚不明确。",
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"x_c1": "消化系统及代谢药",
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"tym": "盐酸西替利嗪口服溶液",
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"tymQp": "yansuanxitiliqinkoufurongye",
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"cf": "本品主要成份是盐酸西替利嗪。辅料为：阿司帕坦、苯甲酸钠、磷酸二氢钠、磷酸氢二钠。\n\n化学名称：（±）-2-[2-[4-[（4-氯苯基）苯甲基]-1-哌嗪基]乙氧基]乙酸二盐酸盐。\n\n分子式：C21H25ClN2O3·2HCl\n\n分子量：461.81",
"syz": "季节性过敏性鼻炎、常年性过敏性鼻炎，过敏性结膜炎及过敏引起的瘙痒和荨麻疹的对症治疗。",
"yfyl": "推荐成人和 2 岁以上儿童服用。\n\n成人及 6 岁以上儿童: 在大多数情况下，推荐剂量为每日 10 ml（10 mg），一次口服。若患者对不良反应较为敏感，可每日早晚各服一次，每次 5 ml（5 mg）。\n\n2~6 岁儿童: 5 ml（5 mg）/次，每日一次；或 2.5 ml（2.5 mg）/次，每日两次。\n\n1~2 岁儿童: 建议早上和晚上各服用 2.5 ml（2.5 mg）/次。\n\n1 岁以下儿童：虽然有 6 个月以上到 1 岁婴儿服用西替利嗪的临床数据，但相关评估尚未完全结束，如需使用，请遵医嘱。\n\n老年患者：肾功能正常的老年患者，参照成人推荐剂量，肾功能损害的老年患者，参见肾功能损害患者推荐剂量。\n\n肾功能损害的患者：中度至重度肾功能损害患者，给药间隔应根据肾功能个体化。请采用下列公式和图表，参考病人的血清肌酐（mg/dl）计算：https://img1.dxycdn.com/2019/0124/756/3324974373483903638-20.png\n\n\n\n对于成年肾功能损害患者调整剂量https://img1.dxycdn.com/2019/0124/572/3324974416433576797-20.png\n\n\n\n对于肾功能损害的儿童患者，剂量的调整还需要考虑儿童的肌酐清除率和体重。\n\n肝功能损害患者，肾功能正常的患者，无需调整给药剂量。",
"jz": "\n禁用于对本品的任何成分或氢嗪过敏者。\n禁用于严重肾功能损害的患者（肌酐清除率小于 10 ml/min）\n",
"zysx": "\n酒后避免使用：在治疗剂量下, 本品不会强化酒精作用（血液酒精浓度每公升 0.8 克）, 但必须小心。\n司机、操作机器或高空作业人员慎用：对健康志愿者的试验表明, 每日服用 20 或 25 mg 本品可能影响人的机敏性和反应时间。少数情况下服用 10 mg 本品会导致机敏性降低。\n",
"brq": "动物致畸试验显示无任何致畸作用。但是为了预防，盐酸西替利嗪不应给怀孕初期至三个月的孕妇服用。同样也不应给授乳妇女使用。",
"ylzy": "本品为口服/选择性组胺 H1 受体拮抗剂，无明显抗胆碱和抗 5-羟色胺作用，中枢`抑制作用较小。",
"yddlx": "口服盐酸西/替利嗪在 5-60 mg 剂量范围内，血浆浓度水平和给药剂量呈线性关系。\n\n血`浆清除半衰期大约为 10 小时，表观分布容积为 0.5L/kg。在每天服用 10 mg，连续服用 10 天盐酸西替利嗪后，未发现蓄积。稳态血药浓度峰值约为 300 ng/ml，给^药后 1±0.5 小时内达峰。西替利嗪和血浆蛋白结合牢固，血浆蛋白结合率为 93±0.3%。西替利嗪的代谢无首过效应，给药剂量的三分之二以原形药物由尿液排出。西替利嗪的吸收不受进食影响。西替利嗪的溶液剂、胶囊和片剂的生物利用度相仿，个体间的吸收非常一致。\n\n特殊人群的药代动力学：\n\n老年人：试验数据表明，口服单剂量 10 mg 盐酸西替利嗪后，老年受试者的平均血浆半衰期为 11.8 小时；肌酐清除率下降 40% 的 16 名老年受试者，其血浆半衰期交肌酐清除率正常的老年患者增加了大约 50%；神功内正常的老年患者，并不需要减少剂量。\n\n儿童：6-12 岁的儿童，其西替利嗪的血浆半衰期大约为 6 小时。\n\n2-6 岁的幼儿，其西替利嗪的血浆半衰期大约为 5 小时。\n\n6-24 个月的婴儿，其西替利嗪的血浆半衰期大约为 3.1 小时。\n\n肾功能损害的患者：轻度肾功能损害的患者（肌酐清除率大于 40 ml/分钟），与健康志-愿者相比，其西替利嗪药代动力学参数相仿。中度肾功能损害患者的西替利嗪血浆半衰期较肾功能正常者增加 3 倍，药物清除率较肾功能正常者低 70%。西替利嗪难以通过血液透析的方法清除，因此中度或重度肾功能损害患者必须调整给药剂量。\n\n肝功能损害的患者：患有慢性肝脏疾病的患者（肝细胞、胆汁郁积、胆汁性肝硬化）在单剂量给药 10 mg 或 20 mg 西替利嗪后，与健康受试者比较，血浆半衰期延长了 50%，药物清除率下降 40%，对于肝功能损害患者，只有在患者同时具有肾功能不全症状时，才需要调整给药剂量。",
"otc": "否",
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"dlyj": "遗传毒性： \n\n本/品 Ames 试验、人淋巴细胞染色体畸变试验、小鼠淋巴瘤试验和人鼠`微核试验结果均为阴性。\n\n生殖毒性： \n\n小鼠生育力和一般生殖毒性试验结果提示，西替利嗪经口给药剂量达 64 mg/kg（按体表面积折算，约^相当于成人临床推荐最大日口服剂量的 25 倍）时，对生育力无损伤。\n\n小鼠、大鼠和兔经口给药剂量分别达 96、225 和 135 mg/kg（按体表面积折算，约相当于成人临床推荐最大日口服剂量的 40、180、220 倍）时，均未见致畸作用。但目前尚无充分和严格控制的孕妇临床研究资料。因为动物生殖研究并不总能预测药物对人的影响，所以只有当确实需要时，才可以在怀孕期间服用本品。\n\n哺乳期小鼠（母鼠）经口给药剂量达 90 mg/kg（按体表面积折算，约相当于成人临床推荐最大日口服剂量的 40 倍）时，可引起仔鼠体重增长延迟。Beagle 犬的研究表明，给药量的大约 3% 经乳汁排泄，已有报道西替利嗪从人乳中排泄，所以，不推荐哺乳期妇女使用本品。\n\n致癌性： \n\n大鼠连续 2 年经口给药的致癌性试验中，剂量达 20 mg/kg（按体表面积折算，约相当于成人临床推荐最大日口服剂量的 15 倍，或儿童临床推荐最大日口服剂量的 4 倍）时，可-引起雌性动物良性肝肿瘤的发生率增加；剂量达 4 mg/kg（按体表面积折算，约相当于成人临床推荐最大日口服剂量的 2 倍，或儿童临床推荐最大日口服剂量）时，未见肝肿瘤发生率增加。上述发现的临床意义尚不清楚。",
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"x_c2": "皮肤病用抗真菌药",
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